Отёк головного мозга
Наименование: Отёк головного мозга
Отёк головного мозга
Отёк головного мозга (ОГМ)— избыточное накопление жидкости в мозговой ткани, клинически проявляющееся синдромом повышения ВЧД; не нозологическая единица, а реактивное состояние. Развивается вторично, в ответ на любое повреждение мозга.Патогенетическая классификация. По механизму различают вазогенный (сосудистого происхождения), цитотоксический и гидроцефалический ОГМ- Вазогенный ОГМ (экстрацеллюлярный отёк белого вещества) — наиболее часто встречаемый
- Результат повреждения ГЭБ и выхода плазмы во внеклеточное пространство
- Развивается в пределах опухолей, абсцессов, зон воспаления, хирургического вмешательства, травмы, участков ишемии (перифокальный ОГМ)
- После ЧМТ формируется в течение первых суток как реакция на воздействие механической энергии, особо при деформации мозгового вещества
- Может самостоятельно вызывать компрессию мозга
- В случае множественных ушибов зоны перифокального ОГМ могут сливаться, формируя долевой или полушарный ОГМ. Генерализованная форма ОГМ травматической этиологии возникает не часто
- Штотоксический ОГМ
- Результат ишемии и интоксикации
- Возникает вследствие метаболических нарушений астроглии, приводящих к внутриклеточной гидратации
- Характерно увеличение в объемах клеточных элементов мозговой ткани
- Основной механизм — нарушение осморегуляции мембран клеток мозга, зависящее от функционирования натрийкалиевого насоса
- Локализуется преимущественно в сером веществе мозга, распространяется диффузно
- ГЭБ не повреждается
- Гидроиефалический ОГМ возникает не часто
- Обусловлен гипопротеинемией
- Локализован в в пределахжелудочковых областях у больных с гидроцефалией.
- Мозг увеличивается в объёме при ограниченном внутричерепном пространстве (массэффект), происходит вторичное повреждение — сдавление мозга
- ОГМ повышает ВЧД — снижение церебрального перфузионного давления (разница между АД и ВЧД)
- Развивается нарушение мозгового кровообращения (ишемия мозга)
- Метаболизм ткани мозга переключается на анаэробный тип.
- Патогномоничных признаков нет (особо у больных, находящихся в коме с момента травмы)
- При неглубоких нарушениях сознания и прогрессировании ОГМ наблюдается общемозговой синдром (вследствие повышения ВЧД)
- Углубление нарушений сознания
- Усиление головной боли
- Появление рвоты, психомоторного возбуждения, брадикардии
- При дегидратационной терапии (в первые сутки в последствии травмы) уровень сознания меняется волнообразно
- Усиление очагового неврологического дефицита (в зависимости от локализации) при расположении травматического субстрата близко к функционально значимым зонам коры головного мозга
- Возможны неконтролируемый подъём ВЧД и развитие дислокационного синдрома (см. Сдавление головного мозга).
- Исследование глазного дна — застойные изменения дисков зрительных нервов при длительно существующей внутричерепной гипертёнзии
- На КТ и МРТ — зона пониженной плотности, а также изменение размеров желудочков и базальных субарахноидальных цистерн (признаки компрессионно-дислокационного синдрома).
- Поддержание оптимального уровня АД (верхняя граница не ниже 160 мм рт.ст.). Своевременная интубация и ИВЛ, при нужно будетсти — выполнение хирургического вмешательства (по поводу основного заболевания, вызвавшего ОГМ).
- Облегчение венозного оттока (снижение ВЧД) — возвышенное положение головного конца кушетки, разогнутый шейный отдел позвоночника.
- Дегидратационная терапия (осмотрительно!).
- Петлевые диуретики, к примеру фуросемид до 20 мг в/в под контролем КЩР. Особенно показаны в остром периоде ЧМТ.
- Осмотические диуретики: глицерин по 1 г/кг, маннитол
- Коллоидные продукты (альбумин, плазма) для увеличения осмотического давления в сосудистом русле.
- Глюкокортикоиды эффективны при перифокальном ОГМ, вызванном опухолями мозга, и мало эффективны для лечения ОГМ при тяжёлой ЧМТ. Препарат выбора — дексаметазон 1—5 мг/сут (по показаниям — 4 мг в/в через 4 ч).
- Гипервентиляция (ИВЛ с рС0230 мм рт.ст.) вызывает увеличение содержания кислорода в крови, в ответ сужаются сосуды мозга и объём его сокращается. Тем же эффектом обладает гипербарическая оксигенация.
- Инфузионная терапия: поддержание электролитного, кислотно-щелочного и коллоидно-осмотического баланса, дезинтоксикация (гемодез, нативная плазма).
- Антигистаминные продукты: хлоропирамин (супрастин), димедрол, клемастин (тавегил).
- Средства, улучшающие мозговое кровообращение: сермион (ницерголин), пентоксифиллин, димефосфон.
- Ноотропные продукты и средства, регулирующие метаболические процессы, к примеру пирацетам, аминалон, церебролизин.
- Ингибиторы протеолиза: гордокс, контрикал. Хирургическое лечение показано, когда исчерпаны все вероятности консервативного воздействия. В настоящее время его применяют не часто (только при отсутствии других путей купирования ОГМ)
- Наложение наружного вентрикулярного дренажа
- Двусторонняя декомпрессионная трепанация черепа с рассечением твёрдой мозговой оболочки.
- Генерализация отёка мозга
- Дислокация и вклинение мозга.
- Прогноз и исход отёка мозга зависят от течения основного заболевания и адекватности его терапии
- Негрубый перифокальный отёк подвергается хорошей коррекции, поэтому для его обозначения применяют термин реверсивный отёк мозга. Исходы
- Выздоровление (при реверсивном отёке)
- Частичное восстановление утраченных функций (морфологически на месте значительного повреждения мозговой ткани развивается кистозно-атрофический процесс)
- Смерть. См. также Опухоли головного мозга, Сдавление головного мозга, Травма черепно-мозговая Сокращение
- ОГМ — отёк головного мозга МКБ. G93.6 Отёк мозга Примечание. При отёке спинного мозга единственно эффективными считают глюкокортикоиды.
