Skip to Content

Отёк головного мозга

Наименование: Отёк головного мозга


Отёк головного мозга

Отёк головного мозга (ОГМ)— избыточное накопление жидкости в мозговой ткани, клинически проявляющееся синдромом повышения ВЧД; не нозологическая единица, а реактивное состояние. Развивается вторично, в ответ на любое повреждение мозга.Патогенетическая классификация. По механизму различают вазогенный (сосудистого происхождения), цитотоксический и гидроцефалический ОГМ
  • Вазогенный ОГМ (экстрацеллюлярный отёк белого вещества) — наиболее часто встречаемый
  • Результат повреждения
  • ГЭБ и выхода плазмы во внеклеточное пространство
  • Развивается в пределах опухолей, абсцессов, зон воспаления, хирургического вмешательства, травмы, участков ишемии (перифокальный ОГМ)
  • После ЧМТ формируется в течение первых суток как реакция на воздействие механической энергии, особо при деформации мозгового вещества
  • Может самостоятельно вызывать компрессию мозга
  • В случае множественных ушибов зоны перифокального ОГМ могут сливаться, формируя долевой или полушарный ОГМ. Генерализованная форма ОГМ травматической этиологии возникает не часто
  • Штотоксический ОГМ
  • Результат ишемии и интоксикации
  • Возникает вследствие метаболических нарушений астроглии, приводящих к внутриклеточной гидратации
  • Характерно увеличение в объемах клеточных элементов мозговой ткани
  • Основной механизм — нарушение осморегуляции мембран клеток мозга, зависящее от функционирования натрийкалиевого насоса
  • Локализуется преимущественно в сером веществе мозга, распространяется диффузно
  • ГЭБ не повреждается
  • Гидроиефалический ОГМ возникает не часто
  • Обусловлен гипопротеинемией
  • Локализован в в пределахжелудочковых областях у больных с гидроцефалией.
  • Механизмы нарушения функций мозга при ОГМ

  • Мозг увеличивается в объёме при ограниченном внутричерепном пространстве (массэффект), происходит вторичное повреждение — сдавление мозга
  • ОГМ повышает ВЧД — снижение церебрального перфузионного давления (разница между АД и ВЧД)
  • Развивается нарушение мозгового кровообращения (ишемия мозга)
  • Метаболизм ткани мозга переключается на анаэробный тип.
  • Клиническая картина

  • Патогномоничных признаков нет (особо у больных, находящихся в коме с момента травмы)
  • При неглубоких нарушениях сознания и прогрессировании ОГМ наблюдается общемозговой синдром (вследствие повышения ВЧД)
  • Углубление нарушений сознания
  • Усиление головной боли
  • Появление рвоты, психомоторного возбуждения, брадикардии
  • При дегидратационной терапии (в первые сутки в последствии травмы) уровень сознания меняется волнообразно
  • Усиление очагового неврологического дефицита (в зависимости от локализации) при расположении травматического субстрата близко к функционально значимым зонам коры головного мозга
  • Возможны неконтролируемый подъём ВЧД и развитие дислокационного синдрома (см. Сдавление головного мозга).
  • Диагностика

  • Исследование глазного дна — застойные изменения дисков зрительных нервов при длительно существующей внутричерепной гипертёнзии
  • На КТ и МРТ — зона пониженной плотности, а также изменение размеров желудочков и базальных субарахноидальных цистерн (признаки компрессионно-дислокационного синдрома).
  • Лечение:

  • Поддержание оптимального уровня АД (верхняя граница не ниже 160 мм рт.ст.). Своевременная интубация и ИВЛ, при нужно будетсти — выполнение хирургического вмешательства (по поводу основного заболевания, вызвавшего ОГМ).
  • Облегчение венозного оттока (снижение ВЧД) — возвышенное положение головного конца кушетки, разогнутый шейный отдел позвоночника.
  • Дегидратационная терапия (осмотрительно!).
  • Петлевые диуретики, к примеру фуросемид до 20 мг в/в под
  • контролем КЩР. Особенно показаны в остром периоде ЧМТ.
  • Осмотические диуретики: глицерин по 1 г/кг, маннитол
  • (маннит) по 0,5—1 г/кг через 8 ч в/в.

  • Коллоидные продукты (альбумин, плазма) для увеличения
  • осмотического давления в сосудистом русле.
  • Глюкокортикоиды эффективны при перифокальном ОГМ, вызванном опухолями мозга, и мало эффективны для лечения ОГМ при тяжёлой ЧМТ. Препарат выбора — дексаметазон 1—5 мг/сут (по показаниям — 4 мг в/в через 4 ч).
  • Гипервентиляция (ИВЛ с рС0230 мм рт.ст.) вызывает увеличение содержания кислорода в крови, в ответ сужаются сосуды мозга и объём его сокращается. Тем же эффектом обладает гипербарическая оксигенация.
  • Инфузионная терапия: поддержание электролитного, кислотно-щелочного и коллоидно-осмотического баланса, дезинтоксикация (гемодез, нативная плазма).
  • Антигистаминные продукты: хлоропирамин (супрастин), димедрол, клемастин (тавегил).
  • Средства, улучшающие мозговое кровообращение: сермион (ницерголин), пентоксифиллин, димефосфон.
  • Ноотропные продукты и средства, регулирующие метаболические процессы, к примеру пирацетам, аминалон, церебролизин.
  • Ингибиторы протеолиза: гордокс, контрикал. Хирургическое лечение показано, когда исчерпаны все вероятности консервативного воздействия. В настоящее время его применяют не часто (только при отсутствии других путей купирования ОГМ)
  • Наложение наружного вентрикулярного дренажа
  • Двусторонняя декомпрессионная трепанация черепа с рассечением твёрдой мозговой оболочки.
  • Осложнения

  • Генерализация отёка мозга
  • Дислокация и вклинение мозга.
  • Прогноз

  • Прогноз и исход отёка мозга зависят от течения основного заболевания и адекватности его терапии
  • Негрубый перифокальный отёк подвергается хорошей коррекции, поэтому для его обозначения применяют термин реверсивный отёк мозга. Исходы
  • Выздоровление (при реверсивном отёке)
  • Частичное восстановление утраченных функций (морфологически на месте значительного повреждения мозговой ткани развивается кистозно-атрофический процесс)
  • Смерть.
  • См. также Опухоли головного мозга, Сдавление головного мозга, Травма черепно-мозговая Сокращение
  • ОГМ — отёк головного мозга МКБ. G93.6 Отёк мозга
  • Примечание. При отёке спинного мозга единственно эффективными считают глюкокортикоиды.
(web3)