Skip to Content

Нефрит интерстициальный хронический

Наименование: Нефрит интерстициальный хронический


Нефрит интерстициальный хронический

Интерстициальный нефрит— нефрит с преимущественным поражением интерстициальной соединительной ткани. В целом клинические признаки, общие для интерстициальных заболеваний, — относительное сохранение функции клубочков вплоть до поздних стадий заболевания, но на ранних периодах отмечают нарушение функций канальцев (к примеру, сосредоточения мочи, разведения, подкисления и экскреции калия).

Лекарственно-обусловленная нефропатия

  • Анальгетическая нефропатия — прототип лекарственно-обусловленного хронического интерстициального нефрита
  • Чаще наблюдают у женщин. Пациенты традиционно старше 45 лет, имеют низкое социально-экономическое положение, у них бывают частые головные боли или сопутствующие психические заболевания
  • При внутривенной урографии более чем в 90% случаев выявляют отклонения, а папил-лярный некроз наблюдается более чем в 50%. У половины заболевших отмечается артериальная гипертёнзия, обычна анемия, часто не соответствующая степени клинически явного поражения почек
  • Несколько ЛС считались опасными (к примеру, парацетамол, фенацетин, аспирин), но строгих доказательств этого ни для одного из них не получено. Риск анальгетической нефропатии, видимо, возрастает у заболевших, принимающих эти ЛС более 3 г/сут
  • Лечение прогрессирующей анальгетической нефропатии поддерживающее. Отмена ЛС, явившегося причиной развития заболевания, не часто прекращает ухудшение функции почек.
  • Золотая нефропатия — частое осложнение парентеральной терапии золотом РА. Накопление золота приводит к развитию иммунокомплексного мембранозного-гломеруло-нефрита и нефротического синдрома. Рекомендуется прекращение лечения золотом при первых признаках протеи-нурии, что часто приводит к уменьшению признаков поражения почек. Пока неизвестно, являются ли пероральные продукты золота столь же нефротоксичными.
  • Литиевая нефротоксичность. Карбонат лития, применяемый при лечении биполярных нарушений, свободно фильтруется и подвергается значительной (60—70%) реабсорбции в проксимальных канальцах. Литиевая токсичность приводит к развитию не отвечающего на АДГ нефрогенного несахарного диабета, неполному дистальному канальцевому ацидозу и азотемии ( не часто).
  • НПВС приводят к разнообразным клиническим почечным нарушениям. Механизмы НПВС-индуцированных расстройств:
  • Нефротический синдром — тяжёлый интерсти-циальный нефрит; гистологически клубочки нормальны
  • Снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) — почечная вазоконстрикция, особо у заболевших с предшествовавшей патологией почек, застойной сердечной недостаточностью
  • или циррозом; особый риск у заболевших, получавших триам-терен
  • Папиллярный некроз — неизвестен
  • Отёки -первичная почечная задержка натрия, обусловленная инги-бированием простагландинов, особо у заболевших с имеющейся застойной сердечной недостаточностью.
  • Токсические нефропатии

  • Кадмиевая нефропатия. Кадмий — высокотоксичный побочный продукт производства цинка, имеет широкое промышленное применение. При долгом воздействии происходит накопление кадмия в почках, в то время как его концентрация в крови и моче остаётся нормальной. Вероятно, кадмий приводит к развитию терминальной стадии почечной недостаточности, хотя его истинная частота неизвестна.
  • Свинцовая нефропатия и свинцовая подагра — хорошо распознаваемые в последствиидствия хронической интоксикации свинцом
  • Ранние сообщения о свинцовой интоксикации касались шахтёров, работников красилен и производителей самогонного спирта. Также сообщалось об отравлении свинцом у малышей при употреблении содержащей свинец краски. Лица, выздоровевшие от острого свинцового отравления, в некоторых случаях оказывались в дальнейшем жертвами обусловленной свинцом хронической патологии почек
  • Клиника свинцовой нефропатии: снижение СКФ, почечного кро-вотока, минимальная протеинурия, неизменённый мочевой осадок, гиперурикемия, низкий клиренс уратов, иногда артериальная гипертёнзия, гиперкалиемия и ацидоз
  • Лечение. Прекращение воздействия свинца, динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты или пеницилламин (в соответствующих случаях).
  • Нефротоксичность меди наблюдают не часто (болезнь Уилсо-на). Клинически может напоминать кадмиевую (болезнь проксимальных канальцев) нефропатию. Лечение: пеницилламин — продукт выбора.
  • Ртутная нефропатия. Ртуть приводит к тяжёлым поражениям почек (мембранозная и пролиферативная гломерулярная болезнь с нефротическим синдромом, атрофия проксимальных канальцев, синдром Фанкони с развитием ХПН). Лечение: хелаты (британский антилюизит — БАЛ — димеркапрол), гемодиализ — могут снизить летальность если соблюдать условие немедленного применения (на протяжении 48 ч в последствии отравления).
  • Микрокристаллическая Нефропатия

  • Мочевая кислота приводит к повреждению почки тремя способами 4 В концентрированной кислой моче могут образовываться уратные камни
  • Острая мочекислая нефропатия (острая обструкция почечных канальцев кристаллами) может сопутствовать внезапным или чрезвычайно повышенным подъёмам уровня мочевой кислоты в сыворотке (т.е. уровень в сыворотке превышает 25 мг%), что наблюдается при синдроме распада опухоли
  • Подагрическая нефропатия -синдром интерстициального фиброза и ухудшения функции почек, вероятно, обусловленный кортикальными микрото-фусами и нефротоксическим воздействием гиперурикемии у некоторых заболевших подагрой. Лечение: аллопуринол (надлежит избегать урикозурических средств, к примеру пробене-цида). Свинцовая нефропатия (свинцовая подагра) может составлять значительный процент среди заболевших с почечной недостаточностью и подагрой.
  • Щавелевая кислоттакже приводит к развитию тубуло-интер-стициального заболевания. Повышенные уровни щавелевой кислоты в моче могут приводить к образованию оксалатно-
  • кальциевых камней или могут имитировать синдром острой мочекислой нефропатии (острой обструкции кристаллами). Первичная гипероксалурия— наследственное болезнь с гиперпродукцией оксалатов, которое приводит к почечной недостаточности с выраженным отложением кристаллов оксалатов по всему организму (состояние, обозначаемое как оксалоз). Отравление этиленгликолем может приводить к развитию почечной недостаточности, частично за счёт гипероксалурии, обусловленной метаболизмом этиленгликоля в оксалат. Применение метоксифлурана при анестезии оказалось связанным с возрастанием образования оксалатов с в последствиидующей нефротоксич-ностью. Повышение всасывания оксалатов часто наблюдают при проведении илеоеюнального анастомоза по поводу ожирения, что может вызывать нефрокальциноз. Небольшая гипероксалурия может развиваться при недостатке пиридоксина или тиамина.

    Прочие нефропатии

  • Амилоидоз (см. Амилоидоз)
  • Саркоидоз (см. также Саркоидоз). Вовлечение почек может быть вторичным
  • Клиника. Размеры почек традиционно нормальны, часто встречается небольшая неселективная протеинурия. Гиперкальциемия и/или гиперкальциурия часто осложняют саркоидоз вследствие повышения синтеза 1,25-дигидроксихолекальциферола [1,25-(OH)2D3]
  • Течение. Гиперкальциемия может привести к ОПН, а гиперкальциурия — к нефрокальцинозу или кальциевому нефролитиазу. Гиперглобулинемия часто сочетается с дистальным почечным канальцевым ацидозом. Хотя имеются указания на развитие гломерулонефрита у заболевших с саркоидозом, существование истинной саркоидозной гломерулопатии не доказано.
  • См. также Подагра, Саркоидоз, Амилоидоз, Нефрит интерстициальный острый, Артрит ревматоидный Сокращение. СКФ— скорость клубочковой фильтрации МКБ. N11 Хронический тубуло-интерстициальный нефрит
(web3)