Skip to Content

Малярия

Наименование: Малярия


Малярия

Малярия— трансмиссивное болезнь человека, характеризующееся преимущественным поражением ретикулогистиоцитарной системы и эритроцитов, лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени и селезёнки.

Этиология

  • Возбудители — простейшие-споровики рода Plasmodium
  • Plasmodium vivax — возбудитель трёхдневной малярии
  • Plasmodium malarias — возбудитель четырёхдневной малярии
  • Plasmodium falciparum — возбудитель тропической малярии
  • Plasmodium ovale -возбудитель малярии овале (типа трёхдневной)
  • Переливание инфицированной крови.
  • Факторы риска. Путешествия или проживание в эндемичных регионах. Эпидемиология
  • Малярию выявляют повсеместно от 45° северной до 40» южной широты (но чаще в тропиках и субтропиках) на высоте от 0 до 1800 м над уровнем моря
  • В государствах с умеренным климатом более часто выделяют Plasmodium vivax, реже Plasmodium malariae
  • В тропиках основным возбудителем является Plasmodium falciparum, и лишь спорадически в Африканских государствах выделяют Plasmodium ovale
  • Ежегодно в 104 эндемичных государствах заболевают в пределах 250 млн человек
  • Смертельные исходы чаще всего наблюдают среди малышей, но также регистрируют среди неиммунизированных взрослых (1—2 млн ежегодно)
  • Переносчики — комары рода Anopheles. Заболеваемость прямо зависит от размеров популяции комаров и количества заболевших, служащих резервуаром инфекции
  • В связи с развитием индустрии туризма болезнь выявляют в государствах, лежащих за пределами естественного ареала
  • Передача инфекционного агента в основной массе случаев носит горизонтальный характер (распространение в течение эпидемического сезона вероятно только через комаров). Генетические аспекты
  • Лица, эритроциты которых не несут Аг группы Duffy, обладают естественной резистентностью к возбудителям малярии (многие представители негроидной расы)
  • Естественной резистентностью обладают лица с врождённым недостатком глюко-зо-6-дегидрогеназы, т.к. паразиты неспособны использовать глюкозомонофосфатный шунт в качестве источника энергии и в подобных условиях не могут развиваться в эритроцитах
  • Лица с гемоглобинопатиями также резистентны к заражению, т.к. паразиты неспособны размножаться в эритроцитах с изменённой морфологией, к примеру, у заболевших серповидноклеточной анемией
  • При тропической малярии, вызванной Plasmodium falciparum, развивается черноводная (гемоглоби-нурийная) лихорадка — осложнение малярии, возникающее в последствии приёма хинина и примахина. Чаще наблюдают у лиц с повышенной ломкостью эритроцитов как следствие наследственного дефекта глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы по типу анемии Маркиафавы-Микели, а также как реакция гипервосприимчивостью замедленного типа на хинин.
  • Клиническая картина

  • Инкубационный период при малярии в зависимости от вида возбудителя варьирует от 8 до 25 сут (при трёхдневной может достигать 8—14 мес).
  • Симптомы — лихорадка, анемия и нарушения кровообращения (для всех форм). Наиболее тяжело протекает тропическая малярия.
  • Лихорадку наблюдают в момент выхода паразитов из разрушенных эритроцитов; интервалы между проявлениями приступов зависят от биологического цикла паразита. Начало острое, температура тела может достигать 40—41,7 °С (традиционно подъём температуры наблюдают в дневное время), через несколько часов литически падает до 35—36 °С.
  • Анемия — следствие массивного лизиса эритроцитов и фагоцитоза поражённых клеток фагоцитами. Черноводная лихорадка при тропической малярии характеризуется острым массивным гемолизом, гемолитической желтухой, болями в пояснице, гемоглобинурией. Значительно реже и лишь при тропической малярии наблюдают внутрисосудистый гемолиз.
  • Нарушения кровообращения обусловлены подъёмом температуры тела. Расширение сосудов приводит к снижению ОЦК и АД. Последующий спазм сосудов, высокая вяз-
  • кость крови, закупорка капилляров остатками эритроцитов приводят к ишемии органов и тканей.
  • Острый гломерулонефрит иногда сопровождает тропическую (falciparum) малярию; при хроническом заболевании, вызванном Plasmodium malariae, может развиться прогрессирующая почечная недостаточность. Нефропатология при малярии обусловлена аутоиммунными механизмами.
  • Увеличение селезёнки и тромбоцитопения (часто).
  • Поражения органов ЖКТ (к примеру, гангренозноязвенные изменения слизистой оболочки кишечника, увеличение печени, фиброзный панкреатит).
  • Лабораторные исследования

  • Анализ крови — анемия, лейкопения, тромбоцитопения, увеличение концентраций АЛТ и ACT, увеличение содержания прямого и непрямого билирубина, снижение сосредоточения альбумина
  • Микроскопия мазков на присутствие паразитов. Для приготовления мазков используют капиллярную и венозную кровь. Мазки окрашивают по Райту или Романовскому-Гимза. Виды плазмодиев дифференцируют по морфологическим различиям. Дифференциальный диагноз
  • Острый гепатит
  • Острая гемоли-тическая анемия
  • Острая диарея
  • Инсульт
  • Пневмония
  • Острая вирусная инфекция
  • Другие причины тропической спленомегалии.
  • Лечение:

    Тактика ведения

  • Больным в острой стадии и пациентам с тропической малярией рекомендована госпитализация
  • В тяжёлых случаях контролируют вероятное развитие осложнений, к примеру, тяжёлой анемии и почечной недостаточности. Лекарственная терапия — воздействие на эритроцитар-ные формы плазмодиев (лечение малярии).
  • При малярии, вызванной Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae, а также Plasmodium falciparum, чувствительными к хлорохину (хингамину), — хлорохина фосфат (хлорохин, хингамин) перорально.
  • Взрослым — на первый приём 1 г (600 мг основания), потом через 6ч — 500 мг (300 мг основания), во 2 и 3 дни -по 500 мг 1 р/сут.
  • Детям — на первый приём 10 мг/кг (не более 500 мг), потом 5 мг/кг через 6 ч, во 2 и 3 дни по 5 мг/кг 1 р/сут.
  • При неосложнённом течении малярии, вызванной Plasmodium falciparum, устойчивыми к хлорохину.
  • Перорально сочетание хинина сульфата и тетрациклина или клиндамицина, или сульфадоксина-пириметамина (фансидар)
  • Взрослым — хинина сульфат 650мг 3 р/сут в течение 3—7 дней, тетрациклин 250мг 4 р/сут в течение 7 дней, клиндамицин 450 мг 3 р/сут в течение 3 дней, сульфадок-син-пириметамин 3 таблетки в один приём
  • Детям — хинина сульфат 3 р/сут в течение 3—7 дней, сульфадоксинпириметамин 1/2 таблетки (до 4 лет), 1 таблетка (4—8 лет), 2 таблетки (8—12 лет) а Беременным — хинина сульфат 650 мг 3 р/сут в течение 3—7 дней, клиндамицин 450 мг внутрь через 8 ч в течение 3 дней или.
  • Мефлохин или галофантрин. Взрослым — мефлохин 15 мг/кг внутрь единоразово (не более 1 250 мг), галофантрин 6 таблеток (250 мг соли), по 2 таблетки через 6 ч до 3 доз.
  • При осложнённом (злокачественном) течении малярии (паразитемия >5%, неврологические нарушения или неспособность к пероральному приёму продукта) — хинина дигидрохлорид 10 мг/кг в/в капельно в течение 1—2 ч, потом, или
  • постоянная инфузия со скоростью 0,02 мг/кг/мин, или по 10мг/кг п/к через 8 ч до паразитемии

    АЛФАВИТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ

(web3)