Skip to Content

Кетоацидоз диабетический

Наименование: Кетоацидоз диабетический


Кетоацидоз диабетический

Диабетический кетоацидоз (ДКА)— неотложное состояние, развивающееся в результате абсолютного (как правило) или относительного ( не часто) дефицита инсулина, характеризующееся гипергликемией, метаболическим ацидозом и электролитными нарушениями. Крайнее проявление диабетического ке-тоацидоза — кетоацидотическая кома. Частота — 46 случаев на 10000 больных, страдающих сахарным диабетом. Преобладающий возраст — до 30 лет.

Факторы риска

  • Поздняя диагностика сахарного диабета
  • Неадекватная инсулинотерапия
  • Сопутствующие острые заболевания и травмы
  • Предшествующая дегидратация
  • Беременность, осложнённая ранним токсикозом.
  • Этиопатогенез

  • Гипергликемия. Недостаток инсулина снижает утилизацию глюкозы на периферии и, наряду с избытком глюкагона, обусловливает усиленное образование глюкозы в печени за счёт стимуляции глюконеогенеза, гликогенолиза и ингибирования гликолиза. Распад белка в периферических тканях обеспечивает приток аминокислот к печени (субстрат для глюконеогенеза)
  • В результате развиваются осмотический диурез, гиповолемия, дегидратация и выведение натрия, калия, фосфата и других веществ с мочой. Уменьшение ОЦК ведёт к освобождению катехоламинов, препятствующих действию инсулина и стимулирующих липолиз
  • Кетогенез. Липолиз, возникающий в результате недостатка инсулина и избытка катехоламинов, мобилизует свободные жирные кислоты из депо в жировой ткани. Вместо реэтерификации поступающих свободных жирных кислот в триглицериды печень переключает их метаболизм на образование кетоновых тел
  • Глюкагон увеличивает уровень карнитина в печени, обеспечивающего попадание жирных кислот в митохондрии, где они подвергаются р-окислению с образованием кетоновых тел
  • Глюкагон сокращает содержание в печени малонил-КоА, ингибитора окисления жирных кислот
  • Ацидоз. Повышенное образование в печени кетоновых тел (ацетоацетата и В-гидроксибутирата) превышает способность организма к их метаболизированию или экскреции
  • Ионы водорода кетоновых тел соединяются с бикарбонатом (буфер), что приводит к падению содержания бикарбоната сыворотки и снижению рН 
  • Компенсаторная гипервентиляция приводит к уменьшению рС02 в артериальной крови
  • Вследствие повышенных уровней ацетоацетата и р-гидроксибутирата плазмы возрастает анионная разница
  • Результат — метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей.
  • Клиническая картина кетоацидотической комы определяется её стадией.
  • I стадия (кетоацидотическая прекома)
  • Сознание не нарушено
  • Полидипсия и полиурия
  • Умеренная дегидратация (сухость кожных покровов и слизистых оболочек) без нарушения гемодинамики
  • Общая слабость и похудание
  • Ухудшение аппетита, сонливость.
  • II стадия (начинающаяся кетоацидотическая кома)
  • Сопор
  • Дыхание типа Куссмауля с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе
  • Выраженная дегидратация с нарушением гемодинамики (артериальная гипотёнзия и тахикардия)
  • Абдоминальный синдром (псевдоперитонит)
  • Напряжение мышц передней брюшной стенки
  • Симптомы раздражения брюшины
  • Многократная рвота в виде кофейной гущи обусловлен диапедезными кровоизлияниями и паретическим состоянием сосудов слизистой оболочки желудка.
  • III стадия (полная кетоацидотическая кома)
  • Сознание отсутствует
  • Гипо- или арефлексия
  • Резко выраженная дегидратация с коллапсом.
  • Лабораторные исследования

  • Повышение сосредоточения ГПК до 13,88—44,4 ммоль/л
  • Увеличение содержания кетоновых тел в крови и моче (для определения содержания кетоновых тел традиционно используют нитропруссид, реагирующий с ацетоацетатом)
  • Глюкозу-рия
  • Гипонатриемия
  • Гиперамилаземия
  • Гиперхолестеринемия
  • Увеличение содержания мочевины в крови
  • Бикарбонат сыворотки крови
(web3)