Skip to Content

Инфаркт миокарда

Наименование: Инфаркт миокарда


Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ)— остро возникший очаговый некроз сердечной мышцы вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока. Более чем в 95% случаев в основе ИМ лежит атеросклероз коронарных артерий, осложнённый тромбозом или продолжительным спазмом в зоне атеросклеротической бляшки. Частота - 600:100 000. Преобладающий возраст — старше 40 лет. Преобладающий пол: 40—70 лет — чаще мужчины, старше 70 лет -мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой. Причины
  • Тромбоз венечной артерии в области атеросклеротической бляшки — наиболее частая первопричина ИМ
  • Спазм коронарных артерий различной этиологии (в т.ч. при употреблении кокаина)
  • Васкулиты, поражающие сосуды среднего калибра, включая коронарные, — ревматизм, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, СКВ и иногда ревматоидный артрит
  • Тромбоэмболия коронарных сосудов при инфекционном эндокардите, заболеваниях крови (к примеру, эритремии)
  • Отравление угарным газом, тяжёлая гипоксия
  • Анемия, развившаяся на фоне коронарного атеросклероза
  • Лучевая терапия, особо если в зону облучения попадает сердце, повреждает коронарные артерии и вызывает соответствующую клиническую симптоматику.
  • Факторы риска

  • Гиперхолестеринемия (увеличение уровня ЛНП и снижение ЛВП)
  • Наследственность. Существует семейная предрасположенность к развитию ИБС, что может быть связано с наследованием некоторых факторов риска
  • Курение
  • Сахарный диабет
  • Артериальная гипертёнзия
  • Гиподинамия
  • Пожилой возраст
  • Подагра
  • Гипертриглицеридемия
  • Ранняя старческая дуга, диагональная морщинка мочки уха и некоторые другие признаки часто связывают с повышенным риском развития ИБС. Патогенез. Основной патофизиологический механизм ИМ — несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и вероятностями коронарного кровотока
  • Разрыв атеросклеротической бляшки
  • Активация тромбоцитов, запускаются механизмы свёртывания
  • Острая окклюзия коронарной артерии
  • Развитие некроза, аритмий
  • Размеры очага некроза зависят от уровня окклюзии коронарной артерии и во многом определяют тяжесть течения заболевания и выраженность клинических проявлений. Утрата левым желудочком 40% и более массы сократительного миокарда несовместима с жизнью
  • При полной окклюзии сосуда некроз развивается в течение 4—6 ч. При неполной окклюзии (объём кровотока в зоне ишемии не меньше 50% от нормы) некроз не возникает
  • Тромбоз левой венечной артерии, снабжающей кровью 70% миокарда левого желудочка, традиционно приводит к летальному исходу в течение нескольких минут
  • Размеры очага некроза могут быть уменьшены с помощью фармакологических продуктов или хирургических манипуляций, позволяющих быстро восстановить коронарный кровоток в первые часы заболевания. Патоморфология
  • Очаговый некроз миокарда
  • Атеросклероз коронарных артерий
  • Тромбоз коронарных артерий выявляют не во всех случаях в связи со спонтанным тромболизом, традиционно происходящим в течение 24 ч.
  • Классификация по ЭКГ-признакам. Как правило, ЭКГ позволяет точно определить локализацию ИМ, но не распространённость некротического процесса. Поэтому в настоящее время наиболее удобным считают деление ИМ на инфаркты с присутствием или отсутствием патологического зубца Q, что важно при определении тактики ведения и прогноза заболевания
  • С патологическим зубцом Q — обусловлен стабильным окклюзирующим тромбом коронарной артерии, эффективна тромболитическая терапия
  • Эквиваленты зубца Q — изменения амплитуды зубца R
  • Любые явные изменения комплекса QRS
  • Без патологического зубца Q
  • ИМ с изолированными изменениями зубца Т (мелкоочаговый) — имеет благоприятное течение
  • ИМ с подъёмом сегмента S-T (интрамуральный) — протекает благоприятно, но с высокой вероятностью рецидива, показана тромболитическая терапия
  • ИМ с депрессией сегмента S-T (субэндокардиальный) — имеет тяжёлое течение, прогностически неблагоприятен. Периоды
  • Продромальный — характеризуется появлением или учащением привычных приступов стенокардии. Длительность — от 30 мин до 30 сут (по существу — нестабильная стенокардия)
  • Острейший -продолжается от начала приступа стенокардии до появления признаков некроза сердечной мышцы на ЭКГ. Длительность — традиционно несколько часов
  • Острый — характеризуется резорбцией некротических масс, началом формирования рубца; длительность — в пределах 10 дней
  • Подострый — уменьшаются признаки сердечной недостаточности, резорбционнонекротического синдрома. Длительность — от 3 до 8 нед
  • Постинфарктный — при благоприятном течении клинических проявлений нет.
  • Клинические формы

  • Ангинозная форма (у 95% заболевших с впервые возникшим
  • ИМ, при повторных ИМ— у 76%).

  • Жалобы на нестерпимые давящие боли за грудиной или в левой половине грудной клетки длительностью более 30 мин, не исчезающие в последствии приёма нитроглицерина. Боли могут отдавать в левую руку или в обе руки, эпигастральную область, спину, нижнюю челюсть или горло.
  • Боль часто не связана с физической нагрузкой, возникает без видимой причины в состоянии покоя. Значительное число ИМ развивается утром (увеличение уровня катехоламинов в последствии пробуждения).
  • Характерны беспокойство, тревога и страх смерти.
  • ИМ могут сопровождать резкая одышка, бледность, обильное потоотделение, кашель и влажные хрипы.
  • Глухость I тона, появление трёхчленного ритма при аускультации сердца, шума трения перикарда.
  • Нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, бради- и тахиаритмии).
  • Обычно артериальная гипотёнзия, однако в первые 20—30 мин болевого синдрома вероятно резкое увеличение АД.
  • Иногда боль сопровождают тошнота, рвота, общая слабость, головокружение, создающие видимость пищевой токсикоинфекции.
  • Атипичные формы ИМ
  • Гастралгическая форма (2—3% случаев острого начала ИМ)
  • ИМ нижней или задненижней стенки левого желудочка часто сопровождают симптомы диспепсии: боль в верхней половине живота (иногда схваткообразная), рвота, икота, позывы на дефекацию, жидкий стул
  • Не не часто сам больной связывает болезнь с употреблением якобы недоброкачественной пищи. Врачебные ошибки в диагностике можно предотвратить, если в каждом случае абдоминальных болей проводить ЭКГ-обследование
  • Течение ИМ может осложниться возникновением острых язв желудка, их прободением, желудочно-кишечным кровотечением, геморрагическим панкреатитом, острым холециститом.
  • Астматическая форма (5—10% заболевших)
  • Резкое снижение сократительной функции левого желудочка и/или острое увеличение АД в первые часы ИМ ведёт к сердечной астме и отёку лёгких
  • Удушье, как эквивалент ангинозного статуса, чаще сопровождает начало ИМ у пожилых людей с атеросклеротическим кардиосклерозом, ожирением, а также повторные ИМ. В 50% этих случаев удушье не сопровождается болями в груди.
  • Церебральная форма
  • Снижение сердечного выброса в острейшем периоде ИМ приводит к острой неврологической симптоматике, скрывающей картину коронарной катастрофы: преходящее нарушение мозгового кровообращения,
  • ишемический инсульт, афазия, гемипарез и др.
  • У 3—5% заболевших появляются обмороки в начальном.периоде заболевания. Кратковременное нарушение сознания может быть вызвано тяжёлой артериальной гипотёнзией, нарушениями сердечного ритма: частая экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, блокада сердца, фибрилляция желудочков, пароксизмальное мерцание предсердий.
  • Безболевая форма
  • Пациенты с повышенным порогом болевой чувствительности (старческий возраст, тяжёлый физический труд, но чаще всего — злоупотребляющие алкоголем) в начале ИМ могут не ощущать болей, испытывая лишь чувство дискомфорта в груди
  • Могут быть частые экстрасистолы, тахи-или брадиаритмия, артериальная гипотёнзия, цианоз, глухие тоны сердца и ритм галопа, застойные хрипы в лёгких.
  • Отёчная форма — быстрое развитие правожелудочковой недостаточности с появлением отёков и асцита.
  • Специальные исследования

  • ЭКГ
  • ЭКГ информативна в 85% случаев, в 15% ЭКГ не даёт убедительных признаков наступившего ИМ
  • Трансмуральный ИМ — подъём сегмента S-T в отведениях, отражающих локализацию ИМ. В дальнейшем, с развитием некроза, сегмент S-T снижается, появляется зубец QS (основной ЭКГ-признак проникающего ИМ) и отрицательный зубец Т. Желудочковые комплексы типа Qr или QR в сочетании с динамикой сегмента S~T и зубца Т отражают непроникающий крупноочаговый некроз сердечной мышцы
  • Отсутствие зубца Q на ЭКГ заболевших с клинической картиной ИМ, отрицательными коронарными зубцами Т на ЭКГ и гиперферментемией позволяет определить ИМ как мелкоочаговый, что не всегда соответствует действительным размерам очага поражения сердечной мышцы -субэндокардиальный ИМ (депрессия сегмента S-T — единственное проявление некроза субэндокардиальных отделов миокарда) и интрамуральный ИМ (глубокие остроконечные симметричные зубцы Т).
  • Эхокардиография — зоны гипо- и акинезии стенок сердца при ИМ, оценка сократительной функции миокарда левого желудочка.
  • Рентгенография органов грудной клетки — отёк лёгких, аневризма левого желудочка, инфаркт-пневмония.
  • Радиоизотопное сканирование
  • Распределение изотопа таллия (201Т1) в миокарде зависит от кровоснабжения; лучшее кровоснабжение обеспечивает большее накопление 2ШТ1. В очаге некроза таллий ие накапливается
  • Наиболее часто для визуализации очага некроза используют 99л1Тс
  • Применение радиоизотопного сканирования показано, когда другие методы диагностики не могут ни подтвердить, ни отвергнуть диагноз ИМ.
  • Ангиографию традиционно проводят с целью оценки степени восстановления кровоснабжения миокарда. Лабораторные исследования
  • Ферментная диагностика
  • КФК повышается уже с 4—8 ч в последствии ИМ, и её активность остаётся высокой в течение 36—48 ч. Наиболее специфичный индикатор некроза миокарда, однако в 15% случаев возможны ложноположительные результаты (к примеру, вследствие внутримышечных инъекций на догоспитальном этапе)
  • ЛДГ: уровень этого фермента повышается в течение 24 ч в последствии ИМ и сберегается на высоком уровне 6—8 сут. Может использоваться для диагностики ИМ в случаях, когда больной оказался под наблюдением врача спустя сутки (и более) с момента появления симптомов заболевания
  • Определение спектра изоферменгов — уровень МВ-изо-фермента КФК в крови повышается только при ИМ, а характерное для ИМ преобладание изофермента ЛДГ, над ЛДГ, сберегается иногда до 2 нед.
  • СОЭ повышается через 12 ч в последствии ИМ и может оставаться высокой в течение нескольких недель.
  • Лейкоцитоз развивается в течение нескольких часов в последствии ИМ, пик через 2—4 дня, через неделю — нормализация значений.
  • Дифференциальная диагностика

  • Достоверный диагноз ИМ требует сочетания как минимум 2 из 3 критериев
  • Длительный приступ характерных болей в грудной клетке
  • Типичные изменения ЭКГ
  • Повышенная активность ферментов крови
  • Спектр заболеваний: ИБС, расслаивающая аневризма аорты, перикардит, спазм пищевода (кардио-спазм), панкреатит и заболевания желчевыводящих путей, ТЭЛА, спонтанный пневмоторакс.
  • Лечение:

    Режим

  • Госпитализация в палату интенсивной терапии
  • Постельный режим в течение как минимум 24 ч. Диета. До стабилизации состояния — парентеральное питание, далее — диета с ограничением жиров животного происхождения и соли, в остром и подостром периодах — диета № 10а. Тактика ведения
  • Обезболивание
  • ф Морфин 2—6 мг в/в или другие наркотические анальгети-ки (надлежит избегать введения в/и). Может вызвать угнетение дыхания, брадикардию, артериальную гипотёнзию. Для снятия брадикардии и гипотёнзии можно ввести атропин 0,5—1 мг в/в дробно (во избежание тахикардии), при угнетении дыхания— налоксон.
  • Нитроглицерин (при систолическом АД выше 100 мм рт.ст.).
  • Ингаляция увлажнённого кислорода.
  • Восстановление коронарного кровотока
  • Стрептокиназа 1 млн ЕД в/в капельно в течение 1 ч; алтеплаза-(тканевой активатор плазминогена) 15 мг в/в в течение 2 мин, потом 0,75 мг/кг (не более 50 мг) в течение 30 мин, потом 0,5 мг/кг (не более 35 мг) в течение 60 мин. Важно использовать тромболитические средства как можно раньше от начала появления острого ИМ. Меры предосмотрительности. Внутрисосудистый тромболиз надлежит использовать с осмотрительностью у больных с присутствием пептической язвы или мелены, кровотечениями или при использовании антикоагулянтов, неконтролируемой артериальной гипертёнзии, при наличии стрептококковой или стафилококковой инфекции в течение 6 мес, а также травмы или обширного хирургического вмешательства на протяжении 2 мес до развития ИМ. Показан при ИМ с патологическим зубцом Q, а также при ИМ с подъёмом сегмента S-T.
  • Гепарин по 5 000 ЕД в/в или п/к 2—3 р/сут.
  • Аспирин 325 мг внутрь сразу в последствии установления диагноза
  • и потом по 325 мг/сут.

  • Экстренная чрескожная внутрипросветная ангиопластика.
  • Экстренное аортокоронарное шунтирование — наложение шунтов в обход поражённых участков коронарных артерий. В качестве шунта используют подкожную вену бедра или внутреннюю грудную артерию. Проводят в течение 4 ч в последствии развития ИМ. В связи с этим метод применяют не часто.
  • Ограничение размеров некроза
  • Нитроглицерин в первые 24—48 ч - 0,01% р-р со скоростью 5 мкг/мин в/в капельно, увеличивая дозу на 5 мкг/мин через 5 мин до достижения эффекта. Не надлежит снижать систолическое АД ниже 80 мм рт.ст. При стабилизации состояния нужно будет перейти на приём вещества вовнутрь или чрескожные формы.
  • В-Адреноблокаторы
  • Метопролол 5 мг в/в, потом по 50 мг внутрь через 6 ч, начиная через 15 мин в последствии внутривенного введения. В-Адреноблокаторы противопоказаны при брадиаритмиях, сердечной недостаточности и бронхоспазме
  • Атенолол 5 мг в/в в течение 5 мин, через 10 мин дозу
  • повторяют, при хорошей переносимости через 10 мин и 12 ч— 50 мг внутрь, в в последствиидующие дни — по 50 мг2 р/сут. При развитии брадикардии или артериальной гипотёнзии дозу В-Адреноблокаторов снижают.
  • Предупреждение ранних осложнений — реперфузионных повреждений миокарда
  • Оксигенотерапия (2—4 л/мин)
  • Ингибиторы АПФ увеличивают выживаемость.
  • При аритмиях
  • При желудочковой тахикардии — электроимпульсная терапия, в/влидокаин и/или новокаинамид.
  • При фибрилляции желудочков — электрическая дефибрил-ляция, реанимационные мероприятия.
  • При фибрилляции предсердий — дилтиазем или верапамил в/в (с осмотрительностью!). При наличии гемодинамических нарушений — электрическая дефибрилляция или немедленная синхронная кардиостимуляция (чреспищеводная, трансвенозная эндокардиальная).
  • При синусовой брадикардии (только при выраженной артериальной гипотёнзии или гемодинамических нарушениях) -атропин; при неэффективности — электрокардиостимуляция.
  • При АВ блокаде — атропин 1 мг в/в (может восстановить проводимость и увеличить ЧСС, особо при заднедиафрагмальном ИМ). При отсутствии ожидаемого результата прибегают к введению продуктов с положительным хронотропным эффектом (к примеру, изадрин) или в неотложных случаях применяют наружную электростимуляцию сердца.
  • При недостаточности кровообращения — диуретики (для купирования лёгких проявлений сердечной недостаточности), интрааортальная баллонная контрпульсация.
  • Транквилизаторы (к примеру, диазепам по 2,5—5 мг внутрь
  • 3 р/сут), слабительные средства (по показаниям).

    Профилактика повторного ИМ

  • Следует избегать факторов риска
  • Целесообразно применение аспирина по 160—325 мг/сут
  • При высокой степени вероятности развития повторного ИМ целесообразно применение В-Адреноблокаторов.
  • Осложнения

  • Сердечная недостаточность
  • Отёк лёгких
  • Кардиогенный шок
  • Разрыв миокарда
  • Аневризма левого желудочка
  • Тромбоэмболии (в т.ч. и лёгочной артерии)
  • Перикардит
  • Нарушения сердечного ритма
  • Митральная регургитация
  • Синдром Дресслера
  • Остановка сердца.
  • Течение и прогноз

  • Общая смертность составляет 10% во время госпитального периода и 10% в течение года в последствии ИМ. Более 60% летальных исходов — в течение 1 ч в последствии ИМ
  • Классификация Кил-липа
  • Категория 1 — нет сопутствующей сердечной недостаточности; смертность — меньше 5%
  • Категория II — начальные стадии сердечной недостаточности (хрипы в нижних отделах лёгких и/или появление патологического III тона); смертность — 10%
  • Категория III -выраженная сердечная недостаточность (хрипы выслушиваются более чем над 50% лёгочных полей, патологический III тон, отёк лёгких); смертность — 30%
  • Категория IV — кардиогенный шок: систолическое АД меньше 90 мм рт.ст., олигурия, спутанность сознания, кожные покровы бледные, холодные, проливной пот; смертность — более 80%. Возрастные особости — у пожилых чаще развиваются осложнения.
  • См. также Тахикардия пароксизмальная желудочковая, Недостаточность сердечная, Шок кардиогенный Сокращение. ИМ— инфаркт миокарда

    МКБ> 121 Острый инфаркт миокарда

  • 122 Повторный инфаркт миокарда Литература 336: 194—197
(web3)