Skip to Content

Гипофосфатемия

Наименование: Гипофосфатемия


Гипофосфатемия

Гипофосфатемия— снижение уровня фосфатов в крови ниже 2,5 мг% (в норме 2,5—4,5 мг%).Этиология. Гипофосфатемия может развиться в результате внепочечных или почечных потерь фосфата.
  • Внепочечные причины.
  • Дефицит в пише и потери через ЖКТ
  • Неадекватное поступление с пищей возникает не часто
  • Злоупотребление антацидами. Большие количества алюминий- или магний-содержащих антацидов связывают фосфат, увеличивая его потери через ЖКТ, и могут служить причиной развития гипофосфатемии
  • Голодание. При долгом голодании распад клеток приводит к высвобождению фосфата во внеклеточную жидкость. Однако численность фосфата в оставшихся интактных клетках сберегается на уровне нормаль-
  • ных величин. Так как потеря свободного внеклеточного фосфата с мочой и калом превышает поступление с пищей, развивается отрицательный баланс фосфата. Хотя ги-пофосфатемия возникает не сразу, при восстановлении полноценного питания может развиться выраженный дефицит фосфата, т.к. происходит стимуляция потребления фосфата за счёт пролиферации клеток и синтеза макромолекул.
  • Перераспределение фосфата в организме
  • Гликолиз. Любое состояние, сопровождающееся усилением гликолиза в клетках, вызывает накопление органических фосфатных соединений в виде фосфорилированных углеводных групп при одновременном уменьшении внутриклеточного органического фосфата. По мере диффузии фосфата в клетки падает уровень фосфата сыворотки, что приводит к гипофосфатемии. Уменьшение за счёт этого механизма внутриклеточного неорганического фосфата может оказаться решающим и привести к истощению запасов АТФ, В неосложнённых случаях фосфорилированные соединения мета-болизируют в цикле трикарбоновых кислот, обусловливая восполнение АТФ. При более тяжёлом истощении фосфата дефицит АТФ может стать причиной дисфункции клеток
  • Респираторный алкалоз. Гипервентиляция приводит к уменьшению содержания фосфата в сыворотке из-за увеличенного потребления его клетками. Быстрое увеличение рН клеток стимулирует внутриклеточный гликолиз
  • S- Сепсис. Гипофосфатемия — признанный спутник грамотрицательного сепсиса и может сосуществовать с гипо-фосфатемией, обусловленной респираторным алкалозом
  • Адреналин также стимулирует потребление фосфата клетками. Этот эффект не зависит от утилизации фосфата клетками, обусловленного инсулин-регулируемым гликолизом или другими изменениями метаболизма глюкозы.
  • Почечные причины
  • Избыток паратиреоидного гормона. Любое состояние, сочетающееся с нормальной функцией почек, но повышенным уровнем паратиреоидного гормона, может вызвать усиление выведения фосфата почками. Это нарушение может наблюдаться при первичном гиперпара-тиреозе, а также при различных состояниях с вторичным гиперпаратиреозом
  • Первичные повреждения почечных канальцев. Цистиноз, отравления тяжёлыми металлами, множественная миелома, СКВ и болезнь Уйлсона могут сочетаться с генерализованными дефектами проксимальных почечных канальцев и усилением выведения фосфата почками
  • Специфические повреждения транспорта фосфата обозначают какгияо-фосфатемический витамин D-резистентный рахит, который может быть семейным или спорадическим, в виде детского и взрослого вариантов. При любом из этих состояний снижение транспорта фосфата в проксимальных канальцах вызывает чрезмерное выведение фосфата почками
  • Глюко-зурия. Фосфат и глюкоза конкурируют за транспорт в проксимальных почечных канальцах. Все глюкозурические состояния сопровождаются избыточным выведением фосфата почками.
  • Генетические аспекты.
  • Витамин D-резистентный рахит
  • Х-сцепленная форма (тип 1,
  • 307800; тип II #307810; оба типа — К доминантное). Характерны прогрессирующие анкилозы суставов (в т.ч. анкилозирующий
  • спондилит), нефрокальциноз, уменьшенное кишечное всасывание фосфатов, снижение слуха, гипофосфатемия. Нет гипокальциемии, миопатий, гипокалыщемии
  • Рецессивная форма (241520, р)
  • Доминантная форма (193100,R).
  • Гипофосфатемические формы рахита
  • Гиперкальциурический рахит (*241530, р): нефролитиаз, чрезмерное выведение фосфата почками, отставание в росте
  • Гипофосфатемическая болезнь костей (146350, вероятно, то же, что и доминантная форма витамин D-резистентного рахита).
  • Клиническая картина

  • Расстройства ЦНС. Дефицит АТФ в клетках может вызвать заторможенность, кому и судорожные припадки. Возникают также периферическая невропатия и синдром Гийе-на-Барре.
  • Гематологические нарушения: гемолитическая анемия, обусловленная истощением клеточного АТФ и нарушением целостности мембраны (встречается не часто).
  • Мышечные нарушения — дисфункция скелетной мускулатуры, обусловленная недостатком АТФ. Острый некроз скелетных мышц может возникать, в частности, у алкоголиков с острой гипофосфатемией. Иногда наблюдают паралич дыхательной мускулатуры и дыхательную недостаточность.
  • Изменения костей. При хронической гипофосфатемии -высокая резорбция костей с нарушением их минерализации.
  • Сердечные нарушения. У заболевших с тяжёлой гипофосфатемией происходит угнетение функции сердца.
  • Диагностика. Уровень фосфата мочи, превышающий 100 мг/л, свидетельствует об избыточном выведении фосфата почками. При низком содержании фосфата мочи предполагается индуцированное антацидами снижение фосфата или повышенное потребление фосфата клетками. Инфузия глюкозы— первопричина гипофосфатемии у большинства госпитализированных заболевших.

    Лечение:

  • При умеренной гипофосфатемии (1—2,5 мг%).
  • Коррекция основного заболевания, устранение причины гипофосфатемии, к примеру прекращение вливаний глюкозы, приёма антацидов и диуретиков.
  • При устойчивой гипофосфатемии — добавление в пищу фосфатных продуктов в пересчёте на элементарный фосфор по 0,5—1,0 г/сут. Часто развиваются диарея и тошнота. Необходимо каждый денье определение содержания фосфора, кальция и креатинина в сыворотке.
  • При тяжёлой гипофосфатемии (
(web3)