Skip to Content

Преэклампсия

Наименование: Преэклампсия


Преэклампсия

Преэклампсия— гестоз с клиникой нарушения мозгового кровообращения (головная боль, головокружение, туман и мелькание мушек перед глазами, тошнота, боли в подложечной области), развивающийся во II половине беременности. Этиология и патогенез
  • Основная первопричина преэклампсии — спазм периферических сосудов
  • Во время нормально протекающей беременности локальные вазоконстрикторы разрушаются ферментами плаценты. У беременных с преэклампсйей найдена их недостаточность
  • Локальные вазоконстрикторы вызывают спазм сосудов и уменьшение плацентарного кровотока. Отсюда:
  • Снижение кровоснабжения плода и задержка его развития
  • Циркуляция вазоконстрикторов в сосудистой системе беременной. Отсюда:
  • Артериальная ги-пертёнзия
  • Снижение почечного кровотока, приводящее к клубочковой гипоксии. Отсюда: протеинурия, задержка воды, отёки
  • Генетические аспекты
  • Дефекты гена AGT ангиотензиногена (*106150, Iq42-q43)
  • Недостаточность гидроксиацил-КоА дегидро-геназы
  • HELLP синдром
  • Гипертензионная токсемия беременности (189800) сочетается с экспрессией HLA-DR4. Факторы риска
  • Возраст беременной. Вероятность преэклампсии увеличивается с возрастом: от 6% в возрасте 25 лет до 9% в возрасте 35 лет и до 15% у беременных в 40 лет и старше
  • Первородящие. Преэклампсйя характерна главным образом для первородящих, особо для женщин экстремального детородного возраста (т.е. подростков и женщин старше 35 лет)
  • Прочие факторы риска. Как у перво-, так и у повторнородящих Преэклампсйя может возникать в следующих случаях:
  • Многоплодная беременность
  • Водянка плода
  • Артериальная гипертёнзия (особо эссенциальная)
  • Сахарный диабет
  • Заболевания почек
  • Пузырный занос
  • Многоводие
  • Недостаточность фактора свёртывания V (парагемофилия Оврена)
  • Цистиноз (поздняя ювенильная форма)
  • Недостаточность метил-тетрагидрофолат редуктазы
  • Врождённая микроангиопатическая гемолитическая анемия
  • Недостаточность синтазы 3 (эндотелиальной) окиси азота.
  • Патоморфология

  • Отложения фибрина в почках
  • Отложения фибрина в печени с некрозом и перипортальными кровоизлияниями
  • Плацентарные сосудистые расстройства.
  • Клиническая картина

  • Повышение АД — наиболее важный признак. На развитие патологии указывают:
  • Устойчивое увеличение диастолического АД до 90 мм рт.ст. и выше
  • Повышение АД > 140/90 мм рт.ст. или увеличение систолического АД на 30 или диастолического на 15 мм рт.ст., зарегистрированное двукратно с интервалом 6 ч.
  • Увеличение массы тела. Слишком быстрое увеличение массы тела (более 900 г/нед) может быть первым признаком преэклампсии; прибавка массы тела традиционно начинается внезапно и связана с патологической задержкой жидкости. Возможны отёки.
  • Протеинурия при преэклампсии может быть некординальной и традиционно развивается позже артериальной гипертёнзии.
  • Головная боль. При тяжёлой преэклампсии сильная головная боль может предшествовать появлению судорог. Типичная локализация боли — область лба. В основной массе случаев ненаркотические анальгетики не улучшают состояния.
  • Усиление сухожильных рефлексов предвещает развитие судорог.
  • Боли в эпигастральной области — признак тяжёлой преэклампсии; вслед за появлением боли очень быстро могут в последствиидовать судороги (развитие эклампсии).
  • Нарушения зрения варьируют от слабого затуманивания зрения до слепоты и обусловлены спазмом артериол, ишемией и отёком сетчатки, иногда её отслойкой.
  • Лабораторные исследования

  • Протеинурия
  • Увеличение уровня мочевой кислоты (умеренное увеличение >5,5 мг% [0,32 ммоль/л]; значительное увеличение >9,5 мг% [0,56 ммоль/л])
  • Клиренс кре-атинина 16 мг% [5,7 ммоль/л])
  • Увеличение содержания креатинина (>1,0 мг% [88 ммоль/л])
  • Патологическое изменение функциональных проб печени
  • Увеличенное содержание продуктов деградации фибрина
  • Увеличенный ПТИ
  • Уменьшение сосредоточения фибриногена
  • Цилиндры в моче (зернистые, эритроцитарные, лейкоцитарные)
  • Увеличенный удельный вес мочи
  • Увеличенное содержание Т-хелперов
  • Тромбоцитопения
  • Гипербилирубинемия.
  • Лечение:

    Тактика ведения— показано родоразрешение в последствии стабилизации АД
  • Постельный режим способствует восстановлению диуреза
  • Лекарственная терапия. Препарат выбора -сульфат магния (в последствии родов продолжать в течение 24 ч)
  • Снижение АД, но не ниже 130/80 мм рт.ст. (критическое снижение плацентарного кровотока)
  • Поддержание диуреза >25 мл/ч
  • В соблюдении бессолевой диеты нужно будетсти нет
  • Сразу в последствии стабилизации состояния (традиционно в течение 6—8 ч) показано родоразрешение
  • После родов для профилактики кровотечения — окситоцин (5 ЕД в 20 мл 5% р-ра глюкозы в/в). Лекарственная терапия
  • Магния сульфат
  • Одна из схем применения: 3 г (к примеру, 15 мл 20% р-ра или 12 мл 25% р-ра) в/в в течение 5 мин, одновременно и при нужно будетсти через 4—6 ч по 4—5 г в/и
  • Следует соблюдать особую осмотрительность при использовании у больных, прошедших курс дигитализации, при нарушении функций почек. При сочетании с нифедипином вероятно резкое снижение АД
  • Симптомы интоксикации: покраснение кожи лица, повышенное потоотделение, гипорефлексия, периферический паралич, угнетение ЦНС, олигурия, коллапс
  • При передозировке — 10—20 мл 10% р-ра кальция глюконата в/в в течение 2—3 мин; ингаляция кислорода.
  • При неэффективности сульфата магния — гидралазин (ап-рессин) 5—10 мг через 20—30 мин, лабеталол 100—200 мг в 100—200 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно, коринфар (ни-федипин) по 10—20 мг в/в 3—4 р/сут или эуфиллин 10 мл 2,4% р-ра в/в.
  • При отсутствии увеличения диуреза — фуросемид.
  • Дроперидол 4—6 мл 0,25% р-ра, седуксен 10 мг в/м или в/в, антигистаминные продукты.
  • Осложнения

  • Эклампсия
  • Гипертонический криз
  • Острый некроз печени
  • Острый отёк лёгких
  • Преждевременная отслойка плаценты
  • Гибель плода.
  • См. также Гестозы, Гипертёнзия артериальная эссенциальная прибеременности, Эклампсия, Поражения печени при беременности,

    Рвота беременных

    МКБ

  • 014.0 Преэклампсйя средней тяжести
  • О14.1 Тяжёлая пре-
  • эклампсия

    Литература. Arngrimsson R et al: Angiotensinogen: a candidate geneinvolved in preeclampsia? Nature Genet, 4: 114—115, 1993; Evidence for

    a familial pregnancy-induced hypertension locus in the eNOS-gene region.

    Am. J. Hum. Genet. 61: 354—362,1997; Harrison QA et al: A genomewidelinkage study of preeclampsia/eclampsia reveals evidence for a candidateregion on 4q. Am. J. Hum. Genet. 60: 1158—1167, 1997; Nakayama Т etal: Association analysis of CA repeat polymorphism of the endothelial nitric oxide synthase gene with essential hypertension in Japanese. Clin. Genet. 51:26—30,1997; Sohda S et al: Methylenetetrahydrofolate reductase polymorphism and рте-eclampsia. / Med. Genet. 34: 525—526, 1997; Ward К et al: A molecular variant of angiotensinogen associated with preeclampsia. Nature Genet. 4: 59—61, 1993
    (web3)